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再添新成果!新鄉醫學院科研團隊為臨床治療提供新靶點

放大字體  縮小字體 發布日期:2022-03-15  瀏覽次數:2656
核心提示:頂端新聞河南商報記者宋紅勝 實習生金萍 通訊員劉天慶邱宣?敲除某特殊的基因,就能夠使結直腸癌得到有效抑制。這是新鄉醫學院河南省免疫與靶向藥物重點實驗室王輝教授團隊的基礎研究取得新成果。近日,這一研究論文在國際著名期刊Cancer Immunology Research
 頂端新聞·河南商報記者宋紅勝 實習生金萍 通訊員劉天慶 邱宣?

“敲除某特殊的基因,就能夠使結直腸癌得到有效抑制。”這是新鄉醫學院河南省免疫與靶向藥物重點實驗室王輝教授團隊的基礎研究取得新成果。近日,這一研究論文在國際著名期刊Cancer Immunology Research雜志上在線發表。

《Cancer Immunology Research》期刊是美國癌癥研究協會(AACR)旗下的腫瘤免疫相關的國際權威期刊,最新分區為中科院一區,2021年影響因子為11.151;通俗點兒講,在該期刊發表研究成果“很牛”。

 “歷時三年,經過反復試驗,我們發現在結直腸癌模型小鼠體內敲除TIPE2基因后,結直腸癌的發生發展得到了抑制,為腸道腫瘤免疫治療提供新的潛在靶點。”團隊成員婁運偉說。

結直腸癌是全球常見癌癥之一,其發病率和死亡率在男性和女性中均位居第三位,與常規的手術治療等相比,免疫治療法具有更多的優勢。國際上對結直腸癌的治療研究從未間斷。來自王輝團隊的研究首次發現了TIPE2基因與結直腸癌的密切關系,揭示了免疫調節分子TIPE2通過控制腸癌驅動菌群的擴增影響抗腫瘤免疫應答的新機制,也為結直腸癌的臨床免疫治療提供了新思路。

 “更早時候,我們發現TIPE2基因在免疫和炎癥過程中發揮重要調節作用,而炎癥和腫瘤之間又有密不可分的關系,于是開始探索TIPE2基因與結直腸癌之間的聯系。”婁運偉介紹,團隊利用構建的結直腸癌模型小鼠,敲除其體內TIPE2基因后,發現 “CD11b+”的免疫細胞包括巨噬細胞和中性粒細胞的功能增強,腸道內的有害菌群被吞噬、殺傷,從而減少炎癥的發生,降低結腸癌的出現。相反,TIPE2基因的高表達,會減弱“CD11b+”免疫細胞功能,導致有害菌群增多以及炎癥的發生,甚至進展為結腸癌。

“瞄準醫學發展前沿,服務群眾重大需求,生命不止、科研不休,繼續激勵自己在醫療衛生事業上不斷創新勇攀高峰。”婁運偉說,下一步,該團隊將延續該研究成果,繼續探尋通過抑制干擾TIPE2基因從而治療結直腸癌的方式。

據介紹,該成果是新鄉醫學院王輝教授團隊與中國科學院深圳先進技術研究院陳有海教授團隊的合作研究。以新鄉醫學院為第一作者和獨立通訊作者單位,婁運偉博士和該校碩士研究生宋苗苗為并列第一作者,王輝教授為通訊作者。在研究過程中,山東省淄博市中心醫院轉化醫學中心趙培慶博士、新鄉醫學院基礎醫學院免疫學系宋向鳳教授和病理學系鐘加騰教授為該研究的實施提供了大力支持和幫助。

 
 
 

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